|
|
Министерство здравоохранения Российской ФедерацииРоссийский государственный медицинский университет
Эндоскопический и эндоваскулярный гемостаз при кровотечениях из варикозных вен пищевода
Москва 2003
Министерство здравоохранения Российской ФедерацииРоссийский государственный медицинский университет
Эндоскопический и эндоваскулярный гемостаз при кровотечениях из варикозных вен пищевода
Учебно-методическое пособие
Под редакцией проф.А.А.Щеголева
Москва 2003
Эндоскопический и эндоваскулярный гемостаз при кровотечениях из варикозных вен пищевода. Учебно-методическое пособие. Под ред. проф. А.А. Щеголева – М.: РГМУ, 2003, 41с. ISBN 5 – 88458 – 108 – 4 Учебно-методическое пособие ”Эндоскопический и эндоваскулярный гемостаз при кровотечениях из варикозных вен пищевода” посвящено одной из самых сложных проблем хирургической гастроэнтерологии–лечению кровотечений из варикозных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии. В Пособии отражены современные подходы к лечению этой патологии, приведена диагностическая и лечебная тактика. Особое внимание уделено методу эндоскопического лигирования варикозных вен пищевода, описаны показания и противопоказания, а также возможные осложнения. В рамках эндоваскулярных методов лечения портальной гипертензии описан метод трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS), приведены сведения об особенностях его технического использования, инструментарии, возможных осложнениях. Предназначено для врачей - эндоскопистов, хирургов, гастроэнтерологов и ангиографистов. Составители:Д-р мед.наук В.Н. Шиповский, канд.мед.наук О.А. Аль-Сабунчи, и канд.мед.наук А.К. Шагинян. Рецензенты:проф. д-р мед.наук Ю.И. Галлингер проф. д-р мед.наук А.И.Хрипун
ISBN 5 – 88458 – 108 – 4
© РГМУ 2003 © Коллектив авторов Список сокращений ВВ - Воротная вена ВРВ - Варикозно-расширеные вены ВРВП - Варикозно-расширенные вены пищевода ВРВЖ - Варикозно-расширенные вены желудка ЗПВД - «заклиненное» печёночно-венозное давление КТ - Компьютерная томография МРТ - Магнитнорезонансная томография НПВ - Нижняя полая вена ПА - Печеночная артерия ПГ - Портальная гипертензия СА - Селезеночная артерия TIPS - Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт ЦП - Цирроз печени ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия
Оглавление
Особенности патогенеза портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка 6 Современные методы диагностики синдрома портальнойгипертензии и кровотечений из варикозных венпищевода 12 Современные подходы к лечению острых кровотеченийиз варикозных вен пищевода 23
Консервативные методы остановки кровотечений из ВРВП 24
Эндоваскулярные методы гемостаза при кровотечениях
Эндоскопическое лигирования варикозных вен пищевода 31Набор инструментов и технические особенности метода 31 Показания к применению 34 Противопоказания и осложнения 34 Результаты 35 Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование у больных с кровотечением портального
Хирургическая тактика при кровотечениях из
Резюме 42 Литература 45
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА Портальная гипертензия (ПГ) - это повышение кровяного давления в бассейне воротной вены (ВВ), обусловленное нарушением кровотока различного происхождения. Если в норме портальное давление колеблется в пределах 7 - 12 мм.рт.ст., то при ПГ оно значительно превышает этот уровень. Следует отметить, что система кровообращения в печени состоит из артериальной сети - печёночной артерии (ПА) и её ветвей, а также венозной системы, включающей воротную (ВВ) и нижнюю полую вены (НПВ). Печёночный кровоток объединяет артериальный и венозный потоки в центральной вене печёночной дольки. Несмотря на разницу давления в артериолах (110 - 112 мм рт.ст.) и венулах (5 - 10 мм рт.ст.), артериальный кровоток не преобладает. Кроме того, через ВВ проходит 75% печёночного потока крови, а через артерию только 25%. Такая особенность микроциркуляции в печени обеспечивается довольно сложной системой специальных сфинктеров, которые регулируют количество крови, поступающей в печёночную вену. В норме у человека интенсивность печёночного кровотока колеблется в зависимости от физиологического состояния (покой, бег, приём пищи), когда приток крови в ПА может возрастать, а в остальных сосудах уменьшатся. Так, в норме и в состоянии покоя величина кровотока в ПА составляет 350 мл/мин, в селезёночной вене- 200 мл/мин, в верхней брыжеечной вене- 350 мл/мин, в воротной вене - 800 мл/мин. При нарастании физической нагрузки, например, при беге, эти показатели соответственно равны 500, 100, 75 и 350 мл/мин, т.е. приток крови возрастает в ПА и снижается во всех остальных сосудах; при приёме пищи, наоборот, отмечается резкое увеличение притока крови в воротную вену и верхнюю брыжеечную артерию. При прохождении крови через здоровую печень функционирует лишь 1/5 или 1/6 часть синусоидов. По мере возрастания печёночного кровотока, например, при смене физиологического состояния, присоединяются и другие синусоиды, но портальное давление существенно не меняется. Оно начинает повышаться лишь в том случае, если задействованы все синусоиды, а кровоток увеличивается в 5 - 6 раз. Следует отметить, что давление в сосудистой системе прямо пропорционально скорости кровотока и резистентности этой системы к изменениям давления в ней. ПГ является следствием увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печёночных вен. При увеличении резистентности сосудов приток крови в печени превышает ее отток ещё до значительного повышения давления в синусоидах. При повышении портального давления до 25 - 30 мм рт. ст. развивается интенсивная коллатеральная циркуляция, которая предотвращает дальнейшее нарастание ПГ, т.к. способствует снижению резистентности сосудов. Особенно опасно появление анастомозов, переводящих портальную кровь через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные подслизистые венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Анастомозы между системами воротной и НПВ образуются в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки, между селезёночной и левой почечной венами, что может вызвать развитие кровотечений и печеночную энцефалопатию. Кроме того, коллатеральный кровоток отмечен и в венах забрюшинного пространства, серповидной связке печени. Портосистемные коллатерали: Первая группа − В области перехода защитного эпителия в абсорбирующий:
Вторая группа − Реканализированная фетальная система циркуляции:
Третья группа − ретроперитонеальные коллатерали, соединяющие портальную систему с левой почечной веной Четвертая группа − в области перехода брюшины с органов брюшной полости на забрюшинные ткани:
Однако в некоторых случаях, несмотря на развитие значительных портосистемных коллатералей, давление не уменьшается ни в портальной системе, ни в самих коллатералях. Увеличение резистентности сосудов - наиболее частая причина ПГ. В портальной венозной системе нет клапанов и любые структурные нарушения в ней приводят к росту давления. В зависимости от патофизиологического механизма, лежащего в основе нарушений кровотока по системе воротной вены, можно выделить четыре уровня блокады портального кровотока: 1. Внутрипечёночная блокада: ЦП различной этиологии, опухоли печени, портальный фиброз печени воспалительной и посттравматической этиологии, шистосомоз, болезнь Кароли, миелофиброз и другие. Наиболее частой причиной внутрипечёночного блока и синдрома портальной гипертензии в целом является цирроз печени. Так в США от хронических заболеваний печени и цирроза ежегодно умирают от 26,000 до 35,000 человек, при этом цирроз печени является девятой по частоте причиной смерти и составляет около 1,2% от всех смертей в стране[25] Для определения тяжести цирроза печени было предложено множество классификаций, однако наиболее применяемая на сегодняшний день классификация Чайлда - Туркотта в модификации Паг (1964 - 1972) (табл.1).
Табл.1 Классификация Чайлда - Туркотта в модификации Паг
По сумме набранных баллов определяется класс цирроза: класс А = 5 - 6; класс В= 7 - 9 ; класс С = 10 - 15 2. Подпечёночная блокада: флебосклероз, облитерация и тромбоз ВВ и её ветвей, врождённый стеноз и атрезия ВВ и её ветвей, сдавление ВВ и/или её ветвей рубцами, опухолью, инфильтратами. Для данной блокады характерно развитие как портокавальных так и портопортальных коллатералей. Портопортальные шунты соединяют участки непроходимой вены выше и ниже места окклюзии и обеспечивают поступление крови в печень. Основным симптомом подпечёночной ПГ является спленомегалия, чаще всего сопровождающаяся гиперспленизмом, кровотечениями из вен пищевода и асцитом. Печень, как правило, не увеличена. Данная форма ПГ обычно развивается медленно, с многократными эпизодами пищеводно-желудочных кровотечений. 3. Надпечёночная блокада: кардиальный цирроз Пика, болезнь Киари, синдром Бадда - Киари (тромбоз НПВ на уровне впадения печёночных вен, их стеноз или облитерация, сдавление извне). Для клинической картины данной формы ПГ характерно раннее развитие асцита, не поддающегося диуретической терапии и сопровождающегося болью в области печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезёнки. 4. Смешанная блокада: ЦП в сочетании с тромбозом ВВ как осложнение или тромбоз ВВ с последующим ЦП. Опасность развития синдрома портальной гипертензии связана в первую очередь с возникновением целого ряда осложнений, несущих реальную угрозу для жизни больного, к которым относятся кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, асцит и печёночная энцефалопатия [13]. Наиболее грозным по праву считается кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (ВРВП) так как смертность от первого эпизода кровотечения составляет 50 - 70%. Еще 30 - 50% из остальных пациентов впоследствии всё равно умирают от рецидива кровотечения [37], так как в течение первых двух лет от момента первого эпизода геморрагии кровотечение повторяется у 100% больных [4,71]. К основным источникам кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта относятся: 1. Варикозно-расширенные вены пищевода предполагается, что дебют кровотечения, как правило, связан с двумя факторами: первое - это надрыв истонченной стенки варикозно-расширенных вен вследствие постоянного высокого внутрипросветного давления; второе - это повреждающее действие рефлюкса соляной кислоты на истонченную стенку варикозно-расширенных вен пищевода. Первый эпизод кровотечения. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени колеблется от 25 до 80%, составляя в среднем 60%. Ежегодно варикоз развивается у 10-15% больных циррозом. Увеличение размеров вариксов от маленького до большого происходит у 10-20% больных в течение года после первого обнаружения. Процесс формирования происходит быстрее при алкогольной этиологии заболевания. 2. Варикозно-расширенные вены желудка (ВРВЖ) кровотечение из ВРВЖ составляют 20-30% всех варикозных кровотечений. Частота развития желудочных вариксов у больных с портальной гипертензией колеблется от 6 до 78%. Такая вариабельность объясняется различной этиологией портальной гипертензии и ограничениями диагностической техники. ВРВЖ чаще развивается при подпеченочной форме портальной гипертензии, чем при циррозе. Кровотечения из желудочных вариксов развиваются более редко, чем из пищеводных. Однако тяжесть кровотечений и смертность, особенно из фундальных вариксов, выше. Эти кровотечения практически невозможно остановить эндоскопическими методами. 3. Портальная гипертензионная гастропатия представляет еще одно проявление гипердинамической циркуляции при портальной гипертензии. Морфологически характеризуется расширением подслизистых и субсерозных вен. У больных циррозом частота развития портальной гипертензионной гастропатии составляет 50-60%. Кровотечения при гастропатии являются второй по частоте причиной кровотечений у больных циррозом. Они могут проявлять себя как острое кровотечение или как хроническая железодефицитная анемия. Рецидивы кровотечений развиваются у 62-75% больных. Портальная гипертензионная гастропатия классифицируется от умеренной до тяжелой. Изменения могут происходить в любом отделе желудка, но обычно наиболее тяжелые обнаруживаются в теле. Умеренная гастропатия характеризуется мозаичным рисунком слизистой желудка с множественными полями гиперемии, окруженными тонкой белой ретикулиновой сетью - так называемая змеиная кожа. Это наиболее частая и достаточно специфичная эндоскопическая картина. Другие признаки умеренной гастропатии: маленькие розовые пятна и поверхностная эритема на желудочных складках, приводящие к очерчиванию складок в виде лент. При тяжелой гастропатии появляются отдельные вишнево-красные пятна, эрозии или диффузный геморрагический гастрит. Варикозное расширение вен прямой кишки и эктопические вариксы являются редкими источниками кровотечения при портальной гипертензии, однако представляют значительные трудности для контроля кровотечения.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА Достижения смежных наук и рост специализированной медицинской помощи в последние десятилетия позволили значительно повысить качество обследования пациентов с синдромом портальной гипертензии. В настоящее время методы диагностики настолько существенно продвинулись вперед, что зачастую хирург получает из рук врачей смежных специальностей уже готовую диагностическую информацию. Фиброэзофагогастродуоденоскопия – в настоящее время общепринятый и обязательный метод диагностики заболеваний пищевода, желудка и 12-перстной кишки, позволяющий получать важную информацию о состоянии этих органов при развитии синдрома портальной гипертензии, в частности, об источнике и интенсивности пищеводно-желудочного кровотечения, степени варикозного расширения вен пищевода и желудка, выраженности рефлюкс-эзофагита, наличием другой сопутствующей патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта и, наконец, об эффективности проводимого консервативного и оперативного лечения. Методика Фиброэзофагогастродуоденоскопии при портальной гипертензии не отличается от общепринятой. К особенностям выполнения метода у данной категории больных можно отнести особую осторожность, которая необходима при осмотре варикозно-расширенных, нередко истонченных вен пищевода во избежание их травмы которая может привести к развитию тяжелой геморрагии. Кроме того, выполнение исследования в экстренном порядке часто бывает затруднено из-за наличия продолжающегося профузного кровотечения.
Классификация степени варикозного расширения вен пищеводаК настоящему времени предложено несколько классификаций ВРВ пищевода и желудка. Разделение ВРВ на степени имеет не только теоретическое значение, но и позволяет сравнивать результаты лечения и осуществлять последующий динамический контроль. В классификации К.-J.Paquet (1983) выделяют 4 степени увеличения ВРВП: 1. Единичные эктазии вен (видны при эндоскопии, но рентгенологически не определяются). 2. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции остаются отчётливо выраженными. Нет сужения просвета пищевода. Нет истончения эпителия на венах. 3. Отчётливое сужение просвета пищевода стволами ВРВ, расположенными в нижней и средней трети пищевода, которые частично уменьшаются только при сильной инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии. 4. Просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуффляции воздуха. Эпителий над венами истончён. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии. N. Soehendra, К. Binmoeller в 1997 году предложили трехстепенную классификацию, в которой авторы дифференцированно рассматривают данную патологию в пищеводе и в желудке. ВРВ пищевода: I степень—диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода; II степень—ВРВ диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода; III степень—размер вен более 10 мм, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен "красные маркёры". ВРВ желудка: I степень—диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка; II степень—ВРВ размером от 5 до 10 мм, солитарно-полипоидного характера; III степень—вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера. Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году опубликовало основные правила для описания и регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка. Правила содержат 6 основных критериев, согласно которым оценивается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий. В основных чертах эта классификация в настоящее время используется большинством специализированных клиник, занимающихся данной проблемой. 1. Локализация вен эта характеристика требует определения распространённости ВРВ вдоль пищевода, а при выявлении вен желудка, оценивается их расположение относительно к кардии.
2. Форма (вид и размер) — данным показателем оценивается внешний вид и размер ВРВ, при этом обнаруживают:
3. Цвет — этой категорией отражается толщина стенки ВРВ. Синий цвет указывает на значительное её истончение.
4. "Красные маркёры" стенки — среди них выделяют:
Пятна "красной вишни" при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах ВРВ подслизистого слоя, часто множественные, диаметром до 2 мм. Они являются расширенными интра- и субэпителиальными венулами, которые в норме несут кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение. В литературе они также встречаются под названиями "микровариксы", "вариксы на вариксах". Этот признак наблюдается у 50% больных с ВРВ пищевода и обычно встречается при значительном расширении вен. Гематоцистные пятна (hematocystic spots) представляют собой расширенные интраэпителиальные венозные узлы, располагающиеся в проекции коммуникантной варикозной вены. Эндоскопически они выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные, диаметром около 4 мм. Данные изменения встречаются при ВРВ пищевода приблизительно в 8%. Участок пищевода в зоне гематоцистного пятна покрыт тонким слоем эпителия. Именно эти сосудистые образования являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения. При резких колебаниях портального давления, вследствие возникающего при этом обратного тока крови из наружного периэзофагеального венозного сплетения во внутреннее подслизистое, возможен разрыв слизистой в области гема-тоцистного пятна. Телеангиэктазии представляют собой сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода. 5. Признаки кровотечения — при остром кровотечении требуется установить его интенсивность, а в случае спонтанного гемостаза оценить характер тромба. в период кровотечения:
после достижения гемостаза:
6. Изменения слизистой пищевода — они могут быть как проявлением рефлюксной болезни, нередко сочетающейся с заболеваниями, протекающими с синдромом портальной гипертензии, так и следствием лечебного эндоскопического воздействия.
Перспективным методом выявления ВРВ является эндоскопическая дупплексная сонография, о первых результатах которой сообщили J. Janssen и W. Johanns в 1996 году. Авторы показали эффективность метода в выявлении ВРВ желудка и, особенно, параэзофагеальных и парагастральныхвариксов. Однако, для систематизации этих изменений. необходимы дальнейшие исследования Для оценки характера портального кровотока при синдроме ПГ предложено большое количество как инвазивных, так и неинвазивных методов диагностики. Приоритетная разработка неинвазивных методов оценки состояния кровотока у больных с синдромом ПГ является очень важной в практическом плане, т.к. возникающие при болезнях печени нарушения свёртывающей системы крови, наличие порто-системных шунтов и варикозного расширения сосудов ограничивает использование прямых (инвазивных) методов. Наиболее распространённым и доступным, а в некоторых случаях и скрининговым методом является ультрасонография с применением цветного допплер-картирование. С помощью дуплексной допплерографии можно получить важную дополнительную информацию о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях. При этом решаются три группы вопросов: - наличие тока крови и его направление в системе портальных венозных сосудов; - количественные и спектральные характеристики кровотока; - оценка абсолютных значений объёма крови в избранных участках кровеносных сосудов. Ультразвуковыми признаками ПГ являются 1. Расширение и появление извитости хода воротной, селезёночной и верхней брыжеечной вен; 2. Варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок 3. Увеличение размеров печени и селезёнки 4. Появление естественных портокавальных коллатералей 5. Асцит 6. Замедление кровотока в воротной вене по результатам допплеровского исследования 7. Снижение объёмного кровотока в воротной вене и её ветвях по результатам дуплексной ангиографии. Характер и степень выраженности данных изменений зависит от стадии развития ПГ. В зависимости от уровня блокады портального кровотока предложены специфические ультрасонографические признаки (табл2) Таблица.2 Ультрасонографические характеристики нарушений портального кровотока в зависимости от уровня его блокады
Создать бесплатный сайт с uCoz
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||